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2型糖尿病治疗:最新观念

发布日期:2016-04-13


--解放军第161医院 张邦华

         随着人类对2型糖尿病发病机理认识的不断深入,对糖尿病的认识也逐渐接近真理,同时2型糖尿病治疗方案也在不断进步和修正之中,到2009年末的今天,中国2型糖尿病的发病率已经高达9.74%,每天新诊断的2型糖尿病患者不低于3000人,而这新增糖尿病人80%都处在胰岛素抵抗的末期,因此,无论你是否患有2型糖尿病,正确认识2型糖尿病并了解一些治疗的最新观念,对您和您身边的人都很有意义,本文总结了截至2009年底以来的2型糖尿病治疗的一些知识,和最新的2型糖尿病治疗新观念。本人大胆假设:“高血糖、高血压”之于2型糖尿病就像“发烧、胸痛”之于肺炎,不过是2型糖尿病的两项症状。都知道肺炎的治疗不应该只是“退烧和止痛”,而更主要的是抗感染治疗。同样,2型糖尿病治疗也不应该只是是“降血糖、血压”,而应该是针对2型糖尿病发病机理进行有效的“抗氧化应激”治疗为主。如果这个假设得到更多数据的支持,并证实是正确的,这将可能是2型糖尿病认识和治疗史上的一个伟大的发现。

一、经典的2型糖尿病治疗方案依然有效

    经典的2型糖尿病防治方案被称为“五架马车”:基于胰岛素分泌相对不足的发病机理,并且以糖代谢异常为治疗的中心,以降低血糖至正常水平为治疗的主要目标。
     2型糖尿病是一种病因尚不十分明确的慢性终身性疾病,故2型糖尿病的治疗应是综合治疗。它包括:

(1)2型糖尿病宣传教育:

目的是使2型糖尿病病人了解2型糖尿病的有关知识,学会自我治疗所需的技能,并能以乐观积极的心态接受治疗。可悲的是目前我国2型糖尿病患者和家属掌握的2型糖尿病知识不到应该掌握的10%,2型糖尿病不再只是医生的事,患者本人和家属、乃至政府和非专科医生都有必要掌握一定的2型糖尿病知识,这是战胜2型糖尿病的必要条。否则就是一个多输的结局。

(2)2型糖尿病饮食治疗:

是2型糖尿病治疗的一项最重要的基本措施,无论病情轻重,无论使用何种药物治疗,均应长期坚持饮食控制。一项基本的原则就是:少精多粗、少甜多苦,少吃盐来多吃醋、少打麻将多走路。需要患者有坚强的意志力来克制。而且是不花钱的治疗方案。如果说某种治疗后你可以不控制饮食,那一定是在害你的。

(3)2型糖尿病的运动疗法 :

也是2型糖尿病的一项基本治疗措施,要求2型糖尿病患者坚持适当的体育锻炼,有利于病情控制。运动的目的在于消耗摄入的过多能量,减轻胰岛的负荷。运动的剂量以刚发汗为止,脉搏=170--年龄时为佳。

(4)2型糖尿病的药物治疗 :

是指在饮食和运动治疗基础上选用合适的降糖药物,使血糖维持在基本正常水平,应根据病人的具体情况进行全面、个体化处理。  

2型糖尿病常用治疗药物及其特点(点击打开)

2型糖尿病常用治疗药物及其特点
过去的看法认为,2型糖尿病是一种终身疾病,需要终身治疗,且很难彻底治愈。治疗2型糖尿病的药物主要有口服降糖药和胰岛素两大类,另外还有中药。

A、口服降糖化学药

(1)磺酰脲类药:

主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用,抑制ATP依赖性钾通道,使K+外流,β细胞去极化,Ca2+内流,诱发胰岛素分泌。此外,还可加强胰岛素与其受体结合,解除受体后胰岛素抵抗的作用,使胰岛素作用加强。【现在的看法是不能使用这类药,会导致胰岛彻底损坏。】常用的药物有:格列吡嗪、格列齐特、格列本脲、格列波脲、格列美脲等。
格列吡嗪(美吡达、瑞罗宁、迪沙、依吡达):为第二代磺酰脲类药,起效快,药效在人体可持续6-8小时,对降低餐后高血糖特别有效;由于其代谢产物无活性,且排泄较快,因此较格列本脲较少引起低血糖反应,适合老年患者使用(建议年轻人最好别用)。
格列齐特(达美康、孚来迪):为第二代磺酰脲类药,其药效比第一代甲苯磺丁脲强10倍以上;此外,它还有抑制血小板粘附、聚集作用,可有效防止微血栓形成,从而可预防2型糖尿病的微血管病变。适用于成年型2型糖尿病、2型糖尿病伴肥胖症或伴血管病变者。老年人及肾功能减退者慎用。
格列本脲(优降糖):为第二代磺酰脲类药,它在所有磺酰脲类药中降糖作用最强,为甲苯磺丁脲的200-500倍,其作用可持续24小时。可用于轻、中度非胰岛素依赖型2型糖尿病,但易发生低血糖反应,老人和肾功能不全者应慎用。
格列波脲(克糖利):较第一代甲苯磺丁脲强20倍,与格列本脲相比更易吸收、较少发生低血糖;其作用可持续24小时。可用于非胰岛素依赖型2型糖尿病。
格列美脲(亚莫利):为第三代口服磺酰脲类药,其作用机制同其它磺酰脲类药,但能通过与胰岛素无关的途径增加心脏葡萄糖的摄取,比其他口服降糖药更少影响心血管系统;其体内半衰期可长达 9小时,只需每日口服1次。适用于非胰岛素依赖型2型糖尿病。总之、再次强调:尽量不要使用这类药物,用它等于鞭打病牛。

(2)双胍类药:

本类药物不刺激胰岛β细胞,对正常人几乎无作用,而对2型糖尿病人降血糖作用明显。它不影响胰岛素分泌,主要通过促进外周组织摄取葡萄糖、抑制葡萄糖异生、降低肝糖原输出、延迟葡萄糖在肠道吸收,由此达到降低血糖的作用。常用药物有二甲双胍。
二甲双胍(格华止,美迪康):其降糖作用较苯乙双胍弱,但毒性较小,对正常人无降糖作用;与磺酰脲类药比较,本品不刺激胰岛素分泌,因而很少引起低血糖;此外,本品具有增加胰岛素受体、减低胰岛素抵抗的作用,还有改善脂肪代谢及纤维蛋白溶解、减轻血小板聚集作用,有利于缓解心血管并发症的发生与发展,是肥胖型(BMI>30)非胰岛素依赖型2型糖尿病的首选药。主要用于肥胖或超重的2型糖尿病患者,也可用于1型糖尿病患者,可减少胰岛素用量,也可用于对胰岛素抵抗综合征的治疗;由于它对胃肠道的反应大,应于进餐中或餐后服用。肾功能损害患者禁用。

(3)α糖苷酶抑制剂:

竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶,阻断1,4—糖苷键水解,延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖,降低餐后血糖。类似于让你“少吃多餐”。其常用药物有:阿卡波糖、伏格列波糖。
阿卡波糖(拜唐平):单独使用不引起低血糖,也不影响体重;可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。可用于各型糖尿病,以改善2型糖尿病病人餐后血糖,亦可用于对其它口服降糖药药效不明显的患者。
伏格列波糖(倍欣):为新一代α糖苷酶抑制剂。该药对小肠黏膜的α—葡萄苷酶(麦芽糖酶、异麦芽糖酶、苷糖酶)的抑制作用比阿卡波糖强,对来源于胰腺的α—淀粉酶的抑制作用弱。可作为2型糖尿病的首选药,也可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。

(4)胰岛素增敏剂:

通过提高靶组织对胰岛素的敏感性,提高利用胰岛素的能力,改善糖代谢及脂质代谢,能有限降低空腹及餐后血糖。单独使用不引起低血糖,常与其它类口服降糖药合用,能产生明显的协同作用。其常用药物有罗格列酮。
罗格列酮(文迪雅):新型胰岛素增敏剂,对于因胰岛素缺乏引起的1型糖尿病患者和胰岛素分泌量极少的2型糖尿病无效。老年患者及肾功能损害者服用时无需调整剂量。贫血、浮肿、心功能不全患者慎用,肝功能不全患者不适用。文迪雅在英国美国已经下架(因为严重副作用)

(5)非磺酰脲类促胰岛素分泌剂:

是一新型口服非磺酰脲类抗糖尿病类药物,对胰岛素的分泌有促进作用,其作用机制与磺酰脲类药物类似,但该类药物与磺酰脲受体结合与分离均更快,因此能改善胰岛素早时相分泌、减轻胰岛β细胞负担。其常用药物有瑞格列奈。
瑞格列余(诺和龙):该药不引起严重的低血糖、不引起肝脏损害,有中度肝脏及肾脏损害的患者对该药也有很好的耐受性,药物相互作用较少,适用于餐后血糖的控制。

2、胰岛素:

普通胰岛素:从动物胰腺中提取的胰岛素河引起变态反应、脂质营养不良及胰岛素耐药性,不宜长期使用。
基因工程胰岛素:由非致病大肠杆菌加入人体胰岛素基因中而转化生成,其结构、化学及生物学特性与人体胰腺分泌的胰岛素完全相同。与动物胰岛素相比.它不易引起变态反应和营养不良。
低精蛋白锌人胰岛素(诺和灵N,优泌林N):系通过基因重组技术,利用酵母菌产生的生物合成人胰岛素,为中效胰岛素制剂。用于中、轻度2型糖尿病患者:用于治疗重度2型糖尿病患者时可与正规胰岛素合用,以便使作用出现快而维持时间长。
中性可溶性人胰岛素(诺和灵R,优泌林R):又称中性人短效胰岛素,其结构与天然的人胰岛索相同,可减少变态反应、避免脂肪萎缩、避免产生抗胰岛素作用。血液中胰岛素半衰期仅几分钟,因此胰岛素制剂的时间作用曲线完全由其吸收特性决定。
双时相低精蛋白锌人胰岛素(预混人胰岛素,诺和灵30R,诺和灵50R,优泌林30R):为可溶性胰岛素和低精蛋白锌胰岛索混悬液,以诺和灵30R为例,含30%可溶性胰岛素和70%低精蛋白锌胰岛素:可用于各型糖尿病患者。
门冬胰岛素(诺和锐):为一快速作用的胰岛素类似物,与人胰岛素相比,其氨基酸发生了改变,阻断了胰岛素之间的相互作用,使六聚体和二聚体能迅速地解离为单体而有效地吸收,迅速发挥降糖作用,不需在餐前很久就注射,提高了治疗的灵活性。

3、中药:

中药降糖作用不如西药,但中药改善患者临床症状、控制2型糖尿病慢性并发症以及辅助降血糖作用明确,常用的单味中药有地黄、桑白皮、人参、知母、黄连等;中成药有玉泉丸、消渴丸(其中含格列本脲)、参芪降糖片等。

B、2型糖尿病用药注意事项

1、注意用药剂量,预防低血糖:

胰岛素和大多数口服降糖药均有引起低血糖反应的危险,严重者可致低血糖性脑病甚至死亡,使用时应根据病情选用剂量,并且从小剂量开始。轻度低血糖可饮用糖水缓解,严重时必须静注葡萄糖液抢救。

2、注意药物的不良反应:

磺酰脲类药物的常见不良反应有胃酸分泌增加、恶心、腹痛、腹泻,偶见粒细胞减少及胆汁淤积性黄疽,相对其它类口服降糖药更易发生低血糖反应。二甲双胍主要不良反应有胃肠道反应和乳酸酸中毒。。糖苷酶抑制剂的主要不良反应有腹胀和肠鸣。而胰岛素增敏剂的不良反应主要是肝毒性。

3、据2型糖尿病的不同类型选药:

1型糖尿病患者终身需胰岛素治疗。2型糖尿病一般选用口服药治疗,但下列情况需要用胰岛素治疗:饮食、运动及口服降糖药效果不好时;出现严重、慢性并发症;处于急性应急状态(如严重感染、大型创伤及手术等);妊娠期。

4、老年2型糖尿病患者用药注意:

老年人往往有肝肾功能下降,因此应尽量选用对肝肾无毒性或毒性较小的药物,如瑞格列奈、格列喹酮、二甲双胍等在病人有肝肾功能不全、心衰、缺氧的情况下,容易导致乳酸酸中毒,因此有上述情况的老年人应禁用。老年人不宜选用长效、强效促胰岛素分泌剂(如优降糖、消渴丸),以免导致严重的低血糖;应尽可能选用半衰期短、排泄快的短效药物。早期宜联合用药。

5、根据体重选药:

理想体重(千克)数=身高 (cm)-105,如果实际体重超过理想体重10%时,则认为体型偏胖现在标准就是BMI>35,应首选二甲双胍或α糖苷酶抑制剂。体型偏瘦,应选用促胰岛素分泌剂。

6、根据高血糖类型选药:

如空腹血糖不高,只是餐后血糖高的患者,则首选。糖苷酶抑制剂;如空腹血糖和餐后血糖均高的患者,治疗开始即可联合两种作用机制不同的口服药物,如“磺酰脲类药+双胍类药”或者“磺酰脲类药+胰岛素增敏剂”。另外,对于初始空腹血糖>13.9mmol/L,随机血糖> 16.7mmol/L的患者,可给予短期胰岛素强化治疗,待消除葡萄糖毒性作用后再改用口服药。

(5)2型糖尿病自我监测:

2型糖尿病是一种慢性病,应长期进行监测,及时了解病情,早期发现和防治并发症。明确诊断为2型糖尿病的患者,血压计,血糖仪是家庭必需的装备,血压、血糖的检测是必须学会的基本技巧,2型糖尿病并发症也要有充分的认识,否则会贻误大事。
      以上五个方面的综合治疗,我们把它形象地称为是糖尿病治疗的“五架马车”。

二、现代的2型糖尿病治疗--降糖还是保心?

      从上述经典的治疗中可以看出,该治疗是以糖代谢为中心,以降糖至正常水平为主要目标的治疗方式,忽视了血压血脂并发症。过去治疗的实践中也发现:虽然血糖降下来了,但2型糖尿病导致的一些列并发症该发生的还是依旧发生。因此,专家们不得不反思,高血压和血脂异常、高血糖谁才是导致这些2型糖尿病并发症的核心,糖尿病的治疗也从降糖为主改变为保心护胰为主,谁才是真正的原因和原发基础?同时我们也看到:无论是糖尿病病足还是糖尿病脑病、糖尿病肾病、糖尿病心脏病、糖尿病眼病等。其病理的实质都是这些器官的微小血管病变,而直接导致这些微小血管病变的直接原因是:血脂代谢异常导致的动脉粥样硬化,根据第7版《内科学》,准确的说是血液中氧化修饰的【低密度脂蛋白(Ox-LDL)过高】和【高密度脂蛋白(HDL)过低】夹带【高血压】三因素导致的动脉粥样硬化,因此现代的2型糖尿病治疗从过去的以降低血糖为主要目标,修正为以有效“抗氧化应激”、血脂调节(防止低密度脂蛋白被氧化、提升高密度脂蛋白、消耗甘油三酯)、平稳控制血压这些遏制动脉粥样硬化的直接因素为核心目标,以降低血糖毒性为次要目标的新的治疗方式。

A:现代2型糖尿病治疗基于新的理论基础:

1.胰岛素抵抗产生的机理---氧化应激

已经被众多的实验所证实,并且氧化应激不仅仅参与了2型糖尿病本身的发生、发展和恶化,同时参与了2型糖尿病并发症的全部过程。因此,有效的抑制“氧化应激”,不单可以阻止2型糖尿病防止其产生胰岛素抵抗,而且可以在2型糖尿病的后期组织和逆转初期的2型糖尿病并发症,如2型糖尿病肾病。研究证实:经虾青素12周治疗后的2型糖尿病肾病肾小球病理切片,显示系膜基质增生得到明显逆转。虾青素也可增加胰岛B细胞数量,增加脂联素的分泌,增强胰岛素的敏感性。

2.2型糖尿病其实就是糖脂病:

脂代谢异常为2 型糖尿病发病机理中的原发事件,长期以来,糖代谢紊乱一直被认为是2型糖尿病的首发病理生理变化,而脂代谢异常为继发改变,居次要地位。因此,糖脂病这一新概念的提出不仅刷新了2型糖尿病的发病机理,而且将对2型糖尿病的防治产生深远影响,它这种强调纠正了2 型糖尿(DM2)的致粥样硬化作用,将防治矛头直指降低心血管危险性及病死率。最近的一项临床调查显示: 558 例2 型糖尿病患者中仅有15% 患者接受调脂药物治疗,其中只有极少数患者达到治疗目的。瑞典心血管监护署评估了 1995 至 1998 年间被送往重症监护病房的 20,000 名急性病患者,并随访一年,结果显示临床早期应用有效的调节血脂(抗氧化、他汀类等)药物对心肌梗塞的治疗具有重要意义。

 

3.高血糖的根本原因是胰高血糖素过高,而非胰岛素不足:

血糖的异常是【胰高血糖素】和【胰岛素】这一对激素平衡作用的结果,【胰高血糖素】分泌占上风则血糖升高(反之则降低),而影响【胰高血糖素】分泌过剩的原因是因为胰岛的A细胞感受到缺氧,所以错误的以为血糖不足,因此大量分泌,致使糖原分解、脂肪动员等导致血糖升高。而导致胰岛A细胞感受缺氧的原因,除遗传因素外就是红细胞表面自由基增多,血脂异常,红细胞携氧能力下降,致使致胰岛A细胞感受缺氧。因此治疗是采用超强的抗氧化去掉红细胞表面的自由基,增强红细胞携氧能力,变形能力,改善胰岛A细胞的缺氧状态,这样A细胞分泌的【胰高血糖素】自然减少,血糖的降低就成了自然的结果。

        其次从甘油三酯的代谢也可以看出:甘油三酯也是由上述的【胰高血糖素】和【胰岛素】这一对激素平衡作用的结果,当【胰高血糖素】占上风时,促进甘油三酯水解供应机体能量,当【胰岛素】分泌占上风的时候抑制甘油三酯分泌,因此如果出现没有胰岛素抵抗的甘油三酯异常增高,说明至少胰岛素的分泌占上风,打个简单的比方就是本来胰岛只能背50公斤,你非要他背80公斤,这多出的30公斤就促进了甘油三酯的形成---胰源性肥胖,当背不动的时候糖尿病就显现出来了。

4.糖尿病尤其是2型糖尿病血压增高源于动脉粥样硬化和受体对血管紧张素的敏感性:

由于脂质代谢异常,致使动脉粥样硬化。由于氧化应激导致血管受体对血管紧张素的敏感性显著提高,高血压因此出现。   

         从上述的分析可以得出,在整个2型糖尿病发病机制中【氧化应激】,以及【血脂代谢异常】成为2型糖尿病发病的核心,而“高血压和高血糖”不过是结果或者症状,因此,现代2型糖尿病治疗的核心转向以【有效抑制氧化应激和调节血脂】为主要目标,从而遏制动脉粥样硬化,而血压的下降和血糖的下降成为治疗的必然结果。简单的说可能【高血压】和【高血糖】不过相当于肺炎的【发烧】和【胸痛】两个症状而已,有效的抗感染治疗后【胸痛】和【发烧】自然消退。

B:到现在为止的研究数据证实:有效的“抗氧化应激”和“调节血脂”至少可以:

  1. 阻止2型糖尿病患者的胰岛素抵抗,预防糖尿病抵抗型的患者进入胰岛素抵抗末期。
  2. 逆转2型糖尿病的并发症,如糖尿病肾病的肾小球系膜细胞逆转,虾青素12周治疗后的肾小球病理切片,显示系膜基质增生得到明显逆转。2型糖尿病眼病中黄斑部位的脂质氧化变性等。
  3. 显著提升患者的高密度脂蛋白HDL,防止低密度脂蛋白LDL被氧化。从而阻止动脉粥样硬化。
  4. 清除红细胞表面的自由基,增强红细胞的变形性和携氧、传氧能力,遏制胰岛A细胞【胰高血糖素】分泌。提升脂联素,增强机体对胰岛素的敏感性,这样来自然降低血糖。
  5. 通过抑制动脉粥样硬化和抑制氧化应激降低血管受体对血管紧张素的敏感性,这样来自然降低血压。

因此,笔者把现代的2型糖尿病治疗归结为:5架马车+(有效抗氧化应激、调节血脂、稳定血压),而且应该以有效抗氧化应激和调节血脂为主。这样才有可能避免2型糖尿病的一些列并发症的出现,维护好我们的健康。

三、不必去尝试的2型糖尿病治疗方式

1.纯中药制剂降血糖:

目前,药物临床研究尚未证实单味或组方中药具有明确的降糖效果,年初的“糖脂宁”事件给我们的启示:广大患者在选择药物的过程中,要擦亮眼睛,避免上当受骗,否则不仅延误治疗,还有可能危及生命。 

2.手术根治2型糖尿病:

只有体重指数 BMI(体重指数=体重公斤数除以身高米数平方)≥40的成年病人,才能做此类手术,而且绝大部分风险大于收益。

3.糖尿病疫苗治疗2型糖尿病:

至少迄今为止的研究没有迹象证明2型糖尿病发病机理和免疫反应息息相关,因此2型糖尿病患者不要去考虑所谓一劳永逸糖尿病疫苗的治疗方式。

参考资料:

  1. 2型糖尿病患者胰岛素抵抗和氧化应激反应[PDF]
  2. 氧化应激在新发T2DM病人胰岛素抵抗进程中的作用[硕士论文][PDF]
  3. Prevention of Type2 Diabetes Insulin Resistancea nd -Cell Function[PDF]
  4. 虾青素与2型糖尿病健康[PDF]英
  5. 对2型糖尿病发病机制的重新认识
  6. 糖尿病2009大事件回顾
  7. 虾青素与高血压健康[PDF]英

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